Witam
Temat można rozpatrywać przynajmniej z kilku stron. Nim jednak zaczniemy owo rozpatrywanie zacznijmy może od podstaw. Naszą odporność dzielimy na komórkową i serologiczną. Odporność typu komórkowego tworzą dwa rodzaje krwinek białych agranularnych tj limfocyty B i limfocyty T, zwane także pomocniczymi. Limfocyty B szpikozależne (Bone Dependent) zachowują się jak makrofagi i jak sama nazwa podpowiada powstają w szpiku kostnym. Natomiast limfocyty T powstają w grasicy (Thymus Dependent) za sprawą substancji o nazwie tymopoetyna. Napisałem że limfocyty zachowują się jak makrofagi. Musimy więc odpowiedzieć sobie na pytanie co to znaczy? Otóż limfocyty typu B i T mają specjalnie zbudowaną błonę komórkową (membrana cellulae), bo oprócz typowej budowy białkowo-lipidowej na jej obrzeżach występują specjalne miejsca, tzw receptory antygenowe. Dlatego też komórki te łatwo wchodzą w reakcje zespolenia z odpowiednimi antygenami. Są to tzw reakcje antygen-przeciwciało. Powstanie takiego kompleksu już jest początkiem walki o unicestwienie antygenu. Następnie antygen musi być wchłonięty do wnętrza komórki tzn po prostu pożarty stąd wzięła się nazwa - makrofagi, komórki żerne. Dzieje się to dwoma sposobami, w których czynnie uczestniczy błona komórkowa limfocytu. W pierwszym ze sposobów antygen zbliża się do limfocytu i ponieważ ma budowę podobną do komórki żernej zostaje jak magnes przyciągnięty do jej błony. Błona wtedy tworzy pewne zagłębienie do wnętrza komórki i pochłania antygen w całości. Możemy więc śmiało stwierdzić, iż udział błony komórkowej w tym procesie jest jak najbardziej czynny. Po takim zagłębieniu się błony komórkowej przy udziale enzymu o nazwie Lizozym - enzym lityczny, antygen zostaje całkowicie strawiony, czyli jednym słowem unicestwiony. Drugi sposób polega na mniej czynnym udziale błony komórkowej we wspomnianym procesie. Po kontakcie limfocyt-antygen co prawda tworzy się również zagłębienie błony komórkowej ale następnie tworzy ona koliste zamknięcie dookoła antygenu, tzw pęcherzyk fagocytarny. Ów pęcherzyk wędruje do części plazmatycznej komórki gdzie przez udział lizozymu zostaje strawiony, a dokładnie zostaje strawiona jego treść. W ten sposób pęcherzyk fagocytarny wraz z antygenem zostaje unicestwiony. Można wysnuć hipotezę iż tak jak żądło pszczoły może być użyte tylko raz, tak każdy z limfocytów B czy T również może być użyty tylko raz i po unicestwieniu antygenu wraz z płynem o nazwie limfa jest on transportowany do tzw cmentarzyska zużytych limfocytów, czyli śledziony (Lien). Śledziona choć należy do układu limfatycznego człowieka, nie jest nam niezbędna i gdy trzeba dokonać resekcji tego narządu jego funkcję przejmuje w organizmie wątroba (hepar). Napisałem że limfocyt jest płynnie transportowany do śledziony. W procesie tym biorą udział naczynia limfatyczne (vassa limphatica). W ogóle układ limfatyczny (systema limphatica) zbudowany jest nie tylko z naczyń limfatycznych, ale również z ośrodków zbiorczych dla limfy i wytworów tkanki chłonnej (textus limphaticus). I od tych wytworów, czyli skupisk zacznijmy. Powierzchnię górną języka (facies superior lingua) możemy podzielić na górno-przednią (facies superior et anterior) oraz górno-tylną (facies superior et posterior). Powierzchnia górno-tylna wyznaczona trójkątną granicą (limes triangularis) jest bardziej chropowata i zaróżowiona. Tą chropowatość tworzą specjalne bardzo niewielkie skupienia tkanki chłonnej w postaci tzw mieszków językowych (foliculi lingua). Mieszki językowe tworzą jak gdyby pierwszą barierę obronną organizmu, są więc podobnie jak kit pszczeli (propolis) na straży wejścia do organizmu ludzkiego. Dalszym skupieniem tkanki chłonnej jest znajdujący się w tyle języka tzw migdałek językowy (tonsilla lingua). Jest to pierwsze skupienie tkanki chłonnej tej postaci, więc często jest ono zwane migdałkiem pierwszym (tonsilla primo). Idąc głębiej do cieśni gardzieli (istmus pharyngei) pomiędzy łukami językowo-gardłowymi przednimi i tylnymi (arci glosso-pharyngei anteriores et posteriores) znajdujemy następne skupienia zwane migdałkami podniebiennymi (tonsillae palatinae). Migdałki te powiększają się w procesie zapalnym co jest charakterystyczne dla zakażeń gronkowcem złocistym (Staphyllococcus aurelius), czyli anginy (Tonsilitis acuta). W dalszej części w stronę ściany górnej (paries superior) gardła (pharynx) w pobliżu zawieszenia (suspensum pharyngei) przy otworze wielkim kości potylicznej (foramen magnum ossis occipitale) znajdujemy duże skupienie tkanki chłonnej zwane pierścieniem chłonnym gardła (anulus limphaticus pharyngei). Pierścień ten broni niejako dostępu do części nosowej gardła (pars nasalis pharyngei) wszelkim mikrobom chorobotwórczym. W okolicy przejścia ściany górnej gardła w ścianę tylną znajdujemy tzw migdałek gardłowy (tonsilla pharyngei) który jest nazywany często migdałkiem trzecim (tonsilla tertio). Migdałek ten jak wszystkie skupiska tkanki chłonnej tego typu ma żółtawą barwę. W części dolnej gardła (pars inferior pharyngei) zwanej krtaniową (pars laryngea pharyngei) w okolicy wejścia do krtani (additus laryngei) spotykamy następne skupienie tkanki chłonnej zwane migdałkiem trąbkowym (tonsilla tubariae). Takich oto skupisk tkanki chłonnej mamy wiele. Z głowy i szyi chłonka (limfa) zbierana jest do węzłów limfatycznych szyjnych górnych (nodi limphatici jugulares superiores) oraz węzłów podżuchwowych (nodi limphatici submandibulares) i węzłów szyjnych dolnych (nodi limphatici jugulares inferiores). Chłonka zbierana jest również z klatki piersiowej przez węzły chłonne pachowe (nodi limphatici axillares) oraz z jamy brzusznej przez węzły chłonne pachwinowe (nodi limphatici inguinales). Następnie chłonka transportowana jest naczyniami limfatycznymi górnymi (vassa limphatici superiores) do żyły nieparzystej (vena azygos), a następnie żyły głównej górnej (vena cava superior) a naczyniami limfatycznymi dolnymi (vassa limphatica inferiores) do żyły głównej dolnej (vena cava inferior). Z tego więc widać iż naczyniami zbiorczymi dla chłonki są obie żyły główne. Tak w skrócie przedstawia się budowa układu chłonnego. Teraz kilka słów o odporności serologicznej zależnej od białek osocza krwi. O ile dobrze pamiętam wyróżnia się dwa typy takich białek osoczowych - immunoglobulina typu A i B, w skrócie ImG A i ImG B. Tak jak makrofagi czynnie biorą udział w obronie organizmu przed antygenami tak samo jest z immunoglobulinami, które posiadając budowę białkową wchodzą w interakcję z nazwijmy ich sobie intruzami. I to właściwie cała filozofia obrony serologicznej. Oczywiście w opisanych reakcjach mogą uczestniczyć jeszcze grupy krwi, których jak wiadomo mamy 4 - 0, A, B i AB. Jak wzmocnić naszą odporność? Recept może być tu dużo. Po pierwsze dieta, po drugie ruch na świeżym powietrzu, po trzecie terapia naturalna i wreszcie po czwarte manipulacja genetyczno-molekularna. Zacznijmy od diety. Owszem organizm ludzki posiada pewny arsenał obronny zwany wewnętrznym. Tworzą go związki przeciwutleniające jak glutation oraz związki enzymatyczne w postaci dysmutazy ponadtlenkowej, kinazy i peroksydazy glutationowej. Związki te bronią i przeciwstawiają się procesom utleniania przy udziale wolnych rodników tlenowych o niesparowanych elektronach na powłoce walencyjnej. Na przykład enzym dysmutaza ponadtlenkowa broni nas przed reakcją utlenienia związku o nazwie dwunukleotyd nikotynaminoadeninowy NAD i fosforanu tego związku NADP. Procesy oksydacyjno-redukcyjne są bardzo niekorzystne dla organizmu, więc trzeba im zapobiegać tworząc nie tylko barierę obronną wewnętrzną, ale również zewnętrzną. Tę drugą tworzą dostępne naturalnie antyoksydanty jak retinol (akseroftol), tokoferol, kwas askorbinowy, cholekalcyferol, cynk, selen oraz kwas linolenowy. Naturalne źródła tych związków podałem już wcześniej w moich postach, zresztą znajdzie się je w każdej publikacji na temat zdrowej diety. Ja tylko dodam iż kwas linolenwy należący do kwasów tłuszczowych omega 3 można znaleźć w mięsie ryb, oraz olejach - rzepakowym, ogórecznikowym, lnianym, czy sezamowym. Brak jest tego kwasu w olejach słonecznikowym i kukurydzianym, natomiast w oliwie z oliwek zawartość kwasu linolenowego równoważy się z kwasem linolowym należącym do omega 6. Jeszcze jednym ważnym związkiem o właściwościach antyoksydacyjnych jest likopen i katechiny. Likopen występuje najobficiej w pomidorach nadając im czerwoną barwę oraz w granatach. Katechiny zaś występują w ciemnych owocach tj borówka czarna (vaccinium nigra), borówka amerykańska (vaccinium americana), czarna porzeczka, czy aronia. Zasada jest tu taka - im ciemniejsza barwa owocu tym więcej drogocennych katechin. Nie wiem ile razy pisałem na tym forum o jeszcze jednych związkach podwyższających odporność jak kwercetyna czy bromelina. Nie będę się więc powtarzał w tym miejscu. Wiadomo od dawna że ruch na świeżym powietrzu wzmacnia odporność poprzez syntezę naturalnych przeciwciał organizmu. Poza tym organizm zahartowany nie jest aż tak wrażliwy na zmiany termiczne, jak organizm niezahartowany. Reakcja termiczna powoduje obkurcz mięśniówki gładkiej ścian naczyń krwionośnych które na skutek szoku zmniejszają swe światło. To jest bardzo niekorzystne ponieważ sprzyja procesowi infekcyjnemu. Dlatego tak ważne staje się hartowanie. Chyba najzagorzalszym jego zwolennikiem był o Sebastian Kneipp. I wreszcie słowo o manipulacjach genetyczno-molekularnych. Organizm w trakcie rozwoju zarodkowego przechodzi tzw proces filogenetyczny a więc zjawiska wiążące nas z naszymi przodkami. Tak więc w rozwoju zarodkowym można np wyróżnić stadium larwalne, rybie, płazie, czy gadzie. Taki rozwój zarodkowy możliwy jest dzięki istnieniu tzw genów mistrzowskich, które w rozwoju osobniczym (ontogenetycznym) są po prostu wyłączane. Nie może być więc tak, że w czasie postnatalnym człowiek nagle staje się rybą. Jednakże pewne cechy filogenetyczne są utrwalane i genotypowo zapisywane. To od nas tylko i od środowiska zewnętrznego zależy czy ujawnią się one w fenotypowej ekspresji genów. Tak jest też z odpornością. W zasadzie w rozwoju filogenetycznym stadium zarodkowego zmiennocieplność łączy się ze stałocieplnością. Tak więc w zasadzie nasz układ odpornościowy przygotowany jest na każde warunki życia. Problem jest tylko w tym, by tak postępować z naszym ciałem w periodzie ontogenetycznego rozwoju by te przygotowanie utrwaliło się także fenotypowo i zostało przekazane naszym pokoleniowym następcą. Do tego bowiem zmusza nas darwinowski proces selekcji naturalnej. Włączanie i wyłączanie pewnych genów a w zasadzie ich ekspresji fenotypowej jest już od dawna znane inżynierii genetycznej i biotechnologii. Na przykład wyłączenie ekspresji genu ras chroni nas przed nowotworem okrężnicy, przełyku oraz płuc. Inne geny nowotworzenia np p21, czy p53 również mogą ulegać mutacji osłabiającej system odpornościowy. Dlatego całe działanie biotechnologiczne musi polegać tu na supresji, czyli inhibicji molekularnej zmienionych mutagennie genów. Supresja wspomniana powinna być procesem podobnym do supresji innych zmutowanych genów która zabezpiecza nas przed chorobami genetycznymi. I wreszcie należy tu dodać, iż w niektórych schorzeniach jak te autoimmunologiczne potrzebne staje się celowe osłabianie funkcji układu odpornościowego poprzez tzw immunosupresję. Tak samo postępuje się na przykład w transplantologii gdzie takie działanie immunosupresyjne zabezpiecza biorcę przed odrzuceniem przeszczepu od dawcy. I to w zasadzie tyle, bo i tak za dużo się rozpisałem. Pozdrawiam serdecznie licząc na Wasze opinie w tym względzie. dany
|